Особенности медикаментозной терапии

Лечение атеросклероза препаратами должно подбираться индивидуально, основываясь на результатах диагностических мероприятий. Выбор медикаментов, дозировки и длительности лечения должен осуществлять врач.

Средства для лечения атеросклероза позволяют достичь следующих эффектов:

  1. Снижение выраженности симптоматики;Нормализация кровотока в организме
  2. Нормализация уровня «плохого» холестерина в кровяном русле;
  3. Предотвращение проникновения липидов внутрь сосудистой стенки;
  4. Нормализация жирового обмена;
  5. Улучшение общего состояния клеток эндотелия сосудов;
  6. Стабилизация атеросклеротических бляшек;
  7. Нормализация кровотока в организме.

Однако самостоятельная терапия способна лишь усугубить патологический процесс, в результате пациентам придется обращаться за помощью к хирургу или реаниматологу.

Классификация средств для лечения атеросклероза:

  • Статины или ингибиторы редуктазы;
  • Фибраты или производные фибровой кислоты;Статины или ингибиторы редуктазы
  • Группа никотинатов;
  • Секвестранты желчных кислот или анионообменные смолы;
  • Средства на основе амега-3-триглицеридов;
  • Фитопрепараты;
  • Прочие препараты.

Необходимо детальнее рассмотреть каждую из перечисленных групп.

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов. В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС.

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью.

Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

Таблица 1.Классификация первичных дислипидемий по Фредриксону

ТТип

Наименование

Этиология

Выявляемое нарушение

Встречаемость в общей популяции, %

Тип I

Первичная гиперлипопротеинемия, наследственная гиперхиломикронемия

Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ – апоС2

Повышенный уровень ХМ

0,1

Тип IIa

Полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия

Недостаточность ЛПНП-рецептора

Повышенные ЛПНП (ТГ в норме)

0,2

Тип IIb

Комбинированная гиперлипидемия

Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ

Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и ТГ

10

Тип III

Наследственная дис-бета-липопротеинемия

Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2)

Повышенные ЛППП, увеличение уровня ХМ

0,02

Тип IV

Эндогенная гиперлипидемия

Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад

Повышенные ЛПОНП

1

Тип V

Наследственная гипертриглицеридемия

Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза

Повышенные ЛПОНП и ХМ

1

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

  • ожирение (повышение уровня ТГ, снижение ХС-ЛПВП);
  • малоподвижный образ жизни (снижение уровня ХС-ЛПВП);
  • сахарный диабет (повышение уровня ТГ, общего ХС);
  • употребление алкоголя (повышение уровня ТГ, ХС-ЛПВП);
  • гипотиреоз (повышение уровня общего ХС);
  • гипертиреоз (снижение уровня общего ХС);
  • нефротический синдром (повышение уровня общего ХС);
  • хроническая почечная недостаточность (повышение уровня общего ХС, ТГ, снижение ЛПВП);
  • цирроз печени (снижение уровня общего ХС);
  • обструктивные заболевания печени (повышение уровня общего ХС);
  • злокачественные новообразования (снижение уровня общего ХС);
  • синдром Кушинга (повышение уровня общего ХС);
  • ятрогенные поражения на фоне приема: оральных контрацептивов (повышение уровня ТГ, общего ХС), тиазидных диуретиков (повышение уровня общего ХС, ТГ), b-блокаторов (повышение уровня общего ХС, снижение ЛПВП), кортикостероидов (повышение уровня ТГ, повышение общего ХС). Значения уровня холестерина см. в таблице 2.
Таблица 2. Значения уровня холестерина для взрослых (мужчин и женщин) всех возрастов

Общий ХС, ммоль/л

ХС-ЛПНП, ммоль/л

Нормальный уровень

ниже 5,2 (200 мг/дл)

ниже 3,0 (115 мг/дл)

Пограничная (легкая) гиперхолестеринемия

5,2–6,2 (200–250 мг/дл)

3,4–4,0 (130–159)

Гиперхолестеринемия

выше 6,2 (250 мг/дл)

4,1–4,8 (160–189)

Целевой уровень для больных ИБС, имеющих клинические проявления ССЗ, и больных сахарным диабетом

менее 4,5 (175 мг/дл)

менее 2,5 (100 мг/дл)

Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.

Самые лучшие препараты при атеросклерозе

Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.

В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению см. в таблице 3.

Статины

На современном этапе развития медицины основным классом липидснижающих препаратов, использующихся в лечении ИБС, являются статины, которые имеют наибольшую доказательную базу. Статины — это структурные ингибиторы фермента гидрокси-метилглутарил-коэнзим -А-редуктазы (ГМГ-КоА), регулирующего биосинтез ХС в гепатоцитах.

Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.

Классификация ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА основана на различиях статинов как в химической структуре (ЛС, полученные путем ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I–IV поколения). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens;

Самые лучшие препараты при атеросклерозе

флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) — синтетические препараты. Также статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны; аторвастатин, розувастатин и правастатин более гидрофильны;

флувастатин относительно липофилен. Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Период полувыведения статинов не превышает 2–3 часов, за исключением аторвастатина и розувастатина, период полувыведения которых превышает 12 часов, что, вероятно, объясняет их более высокую эффективность по снижению ХС и ХС-ЛПНП.

Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2–3 нед., 2–3 мес.

Фибраты

Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм.

Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20–50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10–20 %.

Статины

Препараты для лечения атеросклероза способны блокировать фермент, который регулирует процессы синтеза холестерина гепатоцитами. Регулярный прием статинов снижает поступление холестерина в стенки сосудов, способствует уменьшению липидного ядра в имеющихся бляшках. Как результат стабилизируется эндотелий сосудов, снижается риск развития тромбов вследствие разрыва бляшек.

Лекарства из группы статинов при атеросклерозе назначают в таких случаях:

  • Превышение нормального уровня холестерина в кровяном русле. Терапия проводится на фоне диетотерапии;
  • Для предупреждения развития сердечно-сосудистых патологий у людей, находящихся в группе риска (курильщики, наличие в анамнезе сахарного диабета, гипертонии, генетической предрасположенности);
  • Для предупреждения осложнений атеросклеротического поражения сосудов: инфаркт, стенокардия, инсульт;
  • Всем пациентам, которые перенесли инфаркт, инсульт, имеют нестабильную стенокардию в анамнезе.

Симвастатин (можно заменить Вабадином, Симвакором, Вазилипом, Симвакардом, Зокором, Вазостатом, Симватином), Ловастатин и Правастатин – природные препараты от атеросклероза, которые создаются на основе продуктов жизнедеятельности некоторых грибков. Флувастатин, Аторвастатин (замещают Аторвастеролом, Амвастаном, Липримаром, Ливостором, Торвазином, Торвакардом, Тулипом) и Розувастатин (препараты-аналоги: Кливас, Розарт, Розулип, Крестор, Розукард) относятся к синтетическим лекарственным препаратам.

Какое лекарство хорошо лечит атеросклероз? Медикаменты нового поколения (Розувастатин и Аторвастатин) обладают выраженным гиполипидемическим эффектом. Поэтому данные таблетки от атеросклероза нормализуют уровень холестерина даже у пациентов, которые не чувствительны к прочим лекарствам.

Статины позволяют не только эффективно снизить уровень липидов в кровяном русле, но и оказывают следующие эффекты:

  • Улучшают состояние сосудистого эндотелия;Уменьшают агрегацию (процесс склеивания) тромбоцитов
  • Противовоспалительное действие;
  • Снижают клеточную адгезию;
  • Растворяют холестериновые камни;
  • Уменьшают агрегацию (процесс склеивания) тромбоцитов;
  • Снижают пролиферацию гладкомышечных клеток;
  • Уменьшают уровень холестерина в желчи;
  • Профилактика болезни Альцгеймер, остеопороза, онкопатологий, сосудистой деменции.

Важно помнить, что в некоторых случаях прием статинов приводит к нарушению синтеза витамина К. Как результат в атеросклеротических бляшках начинает откладываться кальций, что вызывает хрупкость сосудов, нарушает кровоток, может привести к инфаркту.

Фибраты

Превышение нормального уровня холестерина в кровяном русле

К данной группе лекарств от атеросклероза относятся производные фибровой кислоты. Фибраты позволяют ускорить утилизацию жиров посредством активации липопротеинлипазы.

Регулярный прием препаратов приводит к повышению скорости окисления липидов, нормализации метаболизма глюкозы, питания сосудов, предотвращает разрыв холестериновых бляшек.

Согласно современной классификации выделяют 4 поколения фибратов:

  • Клофибрат. Средство практически не используется в рамках терапии атеросклероза;
  • Гемфиброзил и Безафибрат;
  • Фенофибрат и Ципрофибрат;
  • Улучшенная форма Фенофибрата.

Лекарственные препараты при атеросклерозе из группы фибратов назначают при:

  • Повышенном уровне триглицеридов в кровяном русле при нормальном общем холестерине;
  • Избыточной массе тела;
  • Развитии смешанной гиперлипидемии, если прием статинов невозможен;Метаболический синдром
  • Метаболическом синдроме;
  • Наличии в анамнезе у больного подагры;
  • Развитии диабетической ретинопатии.
  • Противопоказанием для назначения фибратов являются:
  • Индивидуальная гиперчувствительность к любому ингредиенту лекарства;
  • Тяжелые патологии печени и почек;
  • Развитие калькулезного холецистита;
  • Одновременное использование с гепатотоксичными медикаментами;
  • Развитие фоточувствительности;
  • Острый или хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе.

Группа никотинатов

Ниацин, никотиновая кислота, Эндурацин – препараты, применяемые при лечении атеросклероза. Они способны снижать уровень триглицеридов и холестерина, повышая концентрацию в кровяном русле «хороших» липопротеинов.

Медикаменты на основе никотиновой кислоты отличаются доступной ценой. Их следует принимать после трапезы, запивая лекарственное средство водой. Для достижения терапевтического эффекта назначают до 3 г никотинатов в сутки.

Такая дозировка может привести к развитию следующих негативных симптомов:

  • Ощущение жара;
  • Развитие болевого синдрома в области эпигастрия;
  • Головная боль;
  • Нарушение работы печени.

Статины

Прием Эндурацина благодаря медленному высвобождению никотиновой кислоты позволяет свести к минимуму возможность развития побочных эффектов.

Секвестранты желчных кислот

При наличии непереносимости статинов для лечения атеросклероза применяют Холестирамин и Колестипол. Действие препаратов основано на связывании желчных кислот, обеспечивающих всасывание жиров в пищеварительном тракте. Как результат происходит нормализация уровня липидов в кровяном русле.

При регулярном использовании медикаментов данной группы многие пациенты отмечают нарушение всасывания жирорастворимых витаминов и лекарственных средств. Поэтому секвестранты следует пить за 4 часа до еды и медикаментов или спустя 1 час. Рекомендуют запивать лекарство соком или супом, чтобы заглушить неприятный вкус.

Терапевтический эффект от таблеток при атеросклерозе развивается спустя 3-5 недель.

При длительном приеме препаратов развиваются следующие побочные эффекты:

  1. Повышенная кровоточивость;
  2. Нарушение пищеварения;
  3. Снижение уровня фолиевой кислоты.

Фитопрепараты

Эффективно снизить уровень холестерина в кровяном русле позволяют: Рависол, который является комбинированным препаратом, и масло тыквенных семян. Последнее широко используется в терапии гиперлипидемии IIa и IIb типов, профилактики атеросклеротических изменений в сосудах. Масло обладает выраженным гиполипидемическим действием благодаря витамину Е, насыщенным жирным кислотам, входящим в его состав.

Рависол представляет собой настойку из семян каштана конского, побегов и листьев омелы, травы хвоща полевого и барвинка, плодов софоры японской и боярышника, цветков клевера. Растительные ингредиенты способствуют нормализации уровня триглицеридов и холестерина в кровяном русле, обладают мочегонным и антиагрегантным эффектом.

Лекарство позволяет облегчить течение атеросклероза (при условии комплексного лечения патологии).

Препарат назначают по 5 мл трижды в день перед трапезой. Перед использованием флакон необходимо взболтать, далее необходимое количество настойки развести в кипяченой воде. Длительность терапии не должен превышать 10 суток.

Противопоказан прием Рависола в таких ситуациях:

  • Наличие патологий почек, печени, гипотензии в анамнезе;
  • Гиперчувствительность к любому компоненту комбинированного средства.

Во время лечения следует избегать одновременного использования Рависола с сердечными гликозидами, седативными, снотворными, антиаритмическими, гипотензивными препаратами.

Лекарство хорошо переносится, но редко могут возникать такие побочные реакции:

  • Тахикардия;
  • Гипотония;Тахикардия
  • Появление тошноты и рвоты;
  • Нарушение стула;
  • Боль в эпигастрии;
  • Болезненность при мочеиспускании;
  • Появление аллергической сыпи, которая сопровождается выраженным зудом;
  • Ощущение жара.

Фитопрепараты

Если у пациента ярко выражена симптоматика атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей, то наряду с гиполипидемическими препаратами необходим прием препаратов таких групп:

  • Ангиопротекторы (Пентоксифиллин, Трентал, Персантин, Курантил). Препараты нормализуют доставку питательных веществ к тканям нижних конечностей, улучшают обменные процессы. Как результат снижается выраженность болевых ощущений;
  • Антиагреганты. Препараты на основе ацетилсалициловой кислоты препятствуют образованию тромбов, разжижают кровь;
  • Бета-блокаторы (Небиволол, Атенолол, Метопролол). Препараты обладают выраженным гипотензивным эффектом;
  • Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Синоприл, Лизироприл). Оказывают кардиопротекторный эффект, снижают нагрузку на миокард, артериальное давление;
  • Гипогликемические средства. Позволяют контролировать уровень сахара в кровяном русле.

Профилактика атеросклероза

Выделяют следующие препараты для профилактики атеросклероза:

  • Антиагреганты. Медикаменты препятствуют агрегации тромбоцитов и эндотелиальных клеток, поэтому широко применяются для профилактики тромбоза;
  • Статины. Препараты угнетают продукцию в печени холестерина, поэтому широко применяются для лечения и предупреждения развития атеросклероза;
  • Секвестранты желчных кислот. Широко используют для профилактики заболевания у лиц, которые не переносят статины.

Во время лечения атеросклероза необходимо точно следовать всем рекомендациям врача. Облегчить состояние пациента помогут лекарственные препараты, однако для эффективной терапии потребуется скорректировать образ жизни, нормализовать питание, ввести регулярные умеренные физические нагрузки. Только комплексное лечение поможет устранить симптоматику атеросклероза, замедлить патологический процесс.